тонометры, термометры, термомониторы, медицинская техника, спасательные системы, медтехника, измерительная техника, обогревательные системы, электронные тонометры
 
 

Термометр без ртути
Термометр Geratherm Classic neu ТЕРМОМЕТР БЕЗ РТУТИ


 

28. 11. 2021 г.

Названы два симптома COVID, которые нельзя игнорировать после вакцинации

подробнее...

08. 11. 2021 г.

Аспирин повышал риск развития сердечной недостаточности

подробнее...

07. 10. 2021 г.

Как проявляется дефицит витаминов группы B

подробнее...

22. 11. 2021 г.

Экспортеры России провели переговоры на медвыставке в Германии

подробнее...

25. 08. 2021 г.

Искусственный интеллект поможет обнаружить следующий опасный для человека вирус

подробнее...

10. 06. 2021 г.

Кабмин утвердил правила работы государственной информационной системы ОМС

подробнее...

 
 

НОВОСТИ


Ученые идентифицировали молекулярный путь


Ученые идентифицировали молекулярный путь, ответственный за гибель ключевых нервных клеток, потеря которых приводит к болезни Паркинсона. Это открытие не только объясняет, как связанная с болезнью Паркинсона генетическая мутация вызывает гибель клеток, но и открывает широкие перспективы для разработки новых терапевтических подходов к лечению этого нейродегенеративного заболевания.
Используя модельный организм, обычную плодовую мушку дрозофилу, ученые показали, что определенная мутация приводит к снижению активности недавно открытых молекул – микроРНК, регулирующих синтез клеточных белков. Нарушение активности микроРНК, в свою очередь, ведет к преждевременной смерти нервных клеток, специфически связанных с секрецией нейромедиатора дофамина. Дегенерация дофаминэргических нервных клеток мозга является отличительным признаком болезни Паркинсона.
«МикроРНК, роль которых в организме начала проясняться только недавно, вовлечены в развитие рака, сердечной дисфункции и в сбои в системе иммунитета», - говорит руководитель исследования Биньвей Лу (Bingwei Lu). «Но в качестве ключевого игрока в развитии нейродегенеративного заболевания они идентифицированы впервые».
Болезнь Паркинсона – двигательное расстройство, внешне характеризующееся тремором, проблемами с инициацией движения и другими двигательными расстройствами. При этом в мозге пациентов происходит массивная потеря дофаминэргических нервных клеток в области, отвечающей за тонкую настройку моторики. Только в США этим нейродегенеративным заболеванием страдают около 1 миллиона человек. Заболеваемость болезнью Паркинсона, редко наблюдаемой в молодом возрасте, резко увеличивается по мере старения, хотя никто точно не знает, почему. Неизвестно и почему вероятность заболевания увеличивает наиболее частая мутация, причастная к болезни Паркинсона – LRRK2 G2019S, обнаруживаемая примерно в каждом третьем случае заболевания среди североафриканских арабов и североамериканских евреев-ашкенази.
Недавно полученные данные говорят о том, что мутация LRRK2 нарушает нормальную функцию микроРНК, приводя к повышенной выработке, по крайней мере, двух белков, вызывающих гибель определенных клеток, в частности, клеток мозга.
Понимание того, как происходит нарушение активности микроРНК, требует понимания их связи с их давно известным и гораздо более хорошо изученным «кузеном» - матричной РНК (мРНК). Молекулы матричной РНК несут генетические инструкции от ДНК клетки к специализированным молекулярным машинам, транслирующим эти инструкции в составляющие клетку белки. В отличие от мРНК, микроРНК – очень короткие цепочки РНК, не содержащие инструкций для сборки белков, но способные связываться с участками мРНК, комплиментарными их собственным последовательностям. В результате последовательность мРНК больше не может быть прочитана вырабатывающим белки молекулярным аппаратом клетки, что срывает сборку кодируемого ею белка.
Важнейшую роль микроРНК ученые начали понимать совсем недавно. Лаборатория Лу проводила эксперименты на дрозофиле, плодовой мушке, ранее уже зарекомендовавшей себя в качестве полезной модели нескольких нейродегенеративных заболеваний, позволяющей углубить понимание болезней Паркинсона, Альцгеймера, Хантингтона. Ученые установили, что в модели болезни Паркинсона с мутацией LRRK2 определенные белки синтезируются в более высоких, чем в норме, количествах. Особое внимание ученых привлекли к себе два белка, играющие важные роли в регуляции деления клетки. Зрелые, уже не делящиеся, нейроны не должны содержать высоких уровней этих белков. Если же это наблюдается, клетки проявляют предрасположенность к преждевременной смерти.
Ученые изучили мРНК, кодирующие эти два белка, и предположили, что они могут связываться двумя микроРНК: let-7 и miR-184. Изменив активность этих двух видов микроРНК в мозге мушек, они получили результат, соответствующий нарушениям, ассоциируемым с болезнью Паркинсона. Так, снижение активности микроРНК let-7 в дофаминэргических нейронах приводило к увеличению выработки одного из подозреваемых белков и дегенерации нервных клеток.
Ученые показали, что снижение уровней этих белков предотвращало гибель дофаминэргических нейронов у плодовых мушек. «У мушек больше наблюдалось признаков болезни Паркинсона», - говорит Лу. «Одно это уже имеет непосредственное терапевтическое значение. Многие фармацевтические компании уже разрабатывают химические соединения, воздействующие на эти два белка, которые, как было показано в предыдущих исследованиях, ассоциированы с развитием рака. Вероятно, можно снять эти соединения с полки и адаптировать к использованию по нераковым показаниям, таким как болезнь Паркинсона».
Исследователи пошли на шаг дальше, показав, как генетическая мутация LRRK2 нарушает способность молекул микроРНК подавлять их мРНК-мишени. Это приводит к дисфункции огромного комплекса молекулярного механизма, который, чтобы микроРНК могли выполнять свою функцию, должен работать без сбоев. Таким образом, впервые установлена связь между распространенной мутацией, вызывающей болезнь Паркинсона, и последующим нарушением функций микроРНК.
«Клиническое значение нашего открытия можно будет оценить через 5-10 лет», - говорит Лу. «Но его влияние на понимание процесса заболевания важно уже сегодня. Теперь мы можем начать тестирование соединений на млекопитающих и выращенных в культуре дофаминэргических человеческих нейронах, чтобы посмотреть, можно ли подавить повышенную выработку этих белков и предотвратить гибель дофаминэргических клеток».
Применяемые в настоящее время препараты для лечения болезни Паркинсона временно смягчают его симптомы, но могут иметь нежелательные побочные эффекты и не предотвращают гибель дофаминэргических клеток. источник lifesciencestoday